icons_14 (kurang satu :D)

Sabtu, 17 Maret 2012

Glandula Salivary

Saliva merupakan salah satu dari cairan di rongga mulut yang diproduksi dan diekskresikan oleh kelenjar saliva dan dialirkan ke dalam rongga mulut melalui suatu saluran.
Saliva adalah suatu cairan mulut yang kompleks, tidak berwarna, yang disekresikan dari kelenjar saliva mayor dan minor untuk mempertahankan homeostasis dalam rongga mulut (Amerongan,1991; Kidd dan Bechal,1992). Saliva adalah cairan kompleks yang diproduksi oleh kelenjar khusus dan disebarkan ke dalam cavitas oral.
Kadar sekresi saliva normal harian berkisar 800-1500 mililiter. Kelenjar minor hanya menyumbangkan 5% dari pengeluaran ludah dalam 24 jam.


Fungsi kelenjar saliva :
  • ·         Memproduksi saliva yang mengandung bermacam-macam substansi organik dan anorganik.
  • ·         Digesti :
o   untuk mengenali rasa
o   menetralisir kandungan esophagus
o   melarutkan gastric chime
o   membentuk bolus makanan (karena amilasenya dapat memecah zat tepung)
  • ·         Buffering :
o   dilakukan oleh ion bikarbonat , fosfat dan residu bermuatan negatif
o   melindungi kav. oral melalui 2 jalan   yaitu membuat pH oral tidak optimal utk bakteri dan mencegah plak mikroorganisma utk menghasilkan          asam
  • ·         Organ perasa :
o   mengenali agen berbahaya
o   melarutkan substansi shg. dapat dirasakan
o   membawa substansi ke taste buds
o   protein gustin-nya diperlukan untuk   pertumbuhan dan pematangan taste buds
  • ·         Antimikrobial :
o   kandungan histatin-nya mgd. subs.    antibakteri
o   lisosim : menghidrolisa dinding sel     bakteri
o   laktoferin : dpt. mengikat ion Fe bebas        bakteri kekurangan elemen esensial
o   IgA : menggumpalkan mikroorganisma (cleansing action)
-          Menghaluskan makanan
-          Membentuk makanan menjadi bolus-bolus sehingga dapat ditelan dengan mudah.
-          Memecah karbohidrat menjadi maltosa dan dextrin ( Karena adanya enzim amilase dalam saliva)
-          Mencegah kerusakan dan erosi pada gigi.
-          Meminimalisir keasaman rongga mulut dan mencegah kerusakan struktur gigi saat terjadi muntah.
-          Ion-ion seperti Ca, P, dan F yang terkandung dalam saliva berperan penting pada proses remineralisasi.
-          Mempertahankan mulut tetap lembap.
-          Membantu proses bicara dengan memudahkan gerakan bibir dan lidah.
-          Mempertahankan mulut dan gigi tetap bersih.
-          Mekanisme pertahanan tubuh (mempunyai daya anti-bakteri) dan sebagai anti oksidan.
-          Sebagai pelumas, aksi pembersihan, pelarutan, pengunyahan dan penelanan makanan, proses bicara, sistem buffer dan yang paling penting adalah fungsi sebagai pelindung dalam melawan karies gigi (Amerongan, 1991; AI- Saif, 1991; Kidd dan Bechal,1992).
-          Menetralisir kadar asam yang terkandung dalam makanan dan minuman yang kita konsumsi.
-          Membuat lidah dapat merasakan makanan dan minuman, karena air liur berfungsi memecah makanan.
-          Membuat makanan dapat lebih mudah dicerna.
-          Mempermudah proses menelan, karena liur berfungsi mengikat makanan.
-          Mencegah kekeringan pada lapisan mulut.
-          Membersihkan gigi dari makanan dan bakteri yang menempel.
-          Kandungan Fosfor dan Kalsium pada air liur membantu perbaikan dan pertumbuhan enamel gigi.
-          Membunuh dan menghancurkan pertumbuhan jamur tertentu yang dapat menggangu kesehatan gigi dan mulut

Komposisi saliva :
·         99% air dan 1% senyawa organik dan anorganik
·         Elektrolit utama : Na, K, Ca, Cl, bikarbonat, fosfat organik (lainnya, < 1.0 mM : Mg, S, I, Fl)
·         Anorganik saliva antara lain : Sodium, Kalsium, Kalium, Magnesium, Bikarbonat, Khlorida, Rodanida dan Thiocynate (CNS), Fosfat, Potassium dan Nitrat. Sedangkan komponen organik pada saliva meliputi protein yang berupa enzim amilase, maltase, serum albumin, asam urat, kretinin, musin, vitamin C, beberapa asam amino, lisosim, laktat, dan beberapa hormon seperti testosteron dan kortisol.
·         mengandung gas CO2, O2, dan N2. Saliva juga mengandung immunoglobin, seperti IgA dan IgG dengan konsentrasi rata-rata 9,4 dan 0,32 mg%

Faktor yg mempengaruhi komposisi saliva :
Kecepatan curah saliva
Sifat stimulasi
Durasi stimulasi
Ritme sirkadian
Faktor genetik
Kontrol kecepatan curah saliva tergantung pada :
Neuron (serabut eferen parasimpatetik kolinergik)
Stimulasi pencecapan
Stimulasi mekanik dari pengunyahan
Hormon (sedikit berpengaruh)

Kelenjar saliva dapat dirangsang dengan cara-cara berikut:
  • Mekanis, misalnya mengunyah makanan keras atau permen karet
  • Kimiawi, oleh rangsangan seperti asam, manis, asin, pahit, dan pedas
  • Neuronal, melalui sistem saraf autonom baik simpatis maupun parasimpatis.
  • Psikis, stress menghambat sekresi, ketegangan dan kemarahan dapat bekerja sebagai stimulasi.
  • Rangsangan rasa sakit, misalnya oleh radang, gingivitis, dan pemakaian protesa yang dapat menstimulasi sekresi.

Macam-macam kelenjar saliva :
-          Kelenjar saliva mayor
a.       Kelnjar parotis
ü  letak : di depan telinga belakang ramus mandibula
ü  berat : 14-28 gram
ü  berhub dg cabang perifer N VII
ü  duktus berjalan ke depan menyeberangi m. masseter, belok masuk ke kavitas oral dan terbuka di papila parotis (~M2 atas)
ü  Terdiri atas lobus superficialis dan lobus bagian dalam, dengan diantaranya N.VII
ü  Muara nya: kelenjar stenson yang terletak di M2 atas
ü  Saliva bersifat serosa

b.      Kelenjar submandibularis
ü  letak : di bag posterior dasar mulut
ü  berat : 10-15 gram
ü  Duktus berjalan ke depan dan terbuka di dalam kavitas oral di bawah lidah mll orifice kecil sebelah lateral fren. lingualis
ü  Muaranya: duktus wharton yang terletak di sebelah frenulum lingualis
ü  Saliva nya campur 80% serosa 20% mukus

c.       Kelenjar sublingualis
ü  letak : di dasar mulut antara tepi lidah dan gigi geligi
ü  berat : 2 gram
ü  duktus ekskretori di dalam kav oral mell duktus-duktus kecil pada sublingual fold
ü  Kadang ada pertemuan antara kel submandibularis dan sublingualis yg membentuk kompleks subling-submand
ü  Muaranya: duktus bartholini (yang bergabung dengan duktus submandibula dan muara yang sama)à duktus rivinus
ü  Saliva: mukus

-          Kelenjar saliva minor
Kelenjar saliva minor merupakan kelenjar kecil-kecil yang terletak di dalam mukosa atau submukosa. Kelenjar minor hanya menyumbangkan 5% dari pengeluaran ludah dalam 24 jam. Kelenjar-kelenjar ini diberi nama berdasarkan lokasinya atau nama pakar yang menemukannya.
a.       Kelenjar labialis (glandula labialis) terdapat pada bibir atas dan bibir bawah dengan asinus-asinus seromukus.
b.      Kelenjar bucalis (glandula bukalis) terdapat pada mukosa pipi, dengan asinus-asinus seromukus.
c.       Kelenjar Bladin-Nuhn (Glandula lingualis anterior) terletak pada bagian bawah ujung lidah.
d.      Kelenjar Von Ebner (Gustatory Gland = albuminous gland) dan Kelenjar Weber terletak pada pangkal lidah. Kelenjar Von Ebner dan Weber disebut juga glandula lingualis posterior
e.       Kelenjar palatina
f.       Kelenjar glossopalatina

Kelainan kelenjar saliva :
-          Sialodenitis kronis lebih umum mempengaruhi kelenjar submandibula dan parotis. Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel asini dan penyumbatan duktus (AI-Sa if, 1991).
-          Kista-kista dan tumor kelenjar saliva, baik yang jinak maupun ganas dapat menyebabkan penekanan pada struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva (AI-Sa if, 1991; Kidd dan Bechal,1992).
-          Sindrom Sjogren merupakan penyakit autoimun jaringan ikat yang dapat mempengaruhi kelenjar airmata dan kelenjar saliva. Sel-sel asini kelenjar saliva rusak karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang (AI-Saif, 1991; Kidd dan Bechal,1992; Haskell dan Gayford,1990; Sonis dkk, 1995).
Penyakit ini ditandai dengan :
 Sekresi ludah dan sekresi kelenjar air mata yang menurun
 Pembengkaan glandula parotis
 Artritis
Sebab terjadinya sindroma tersebut tidak dikatakan secara jelas. Mungkin ini adalah suatu penyakit autoimune atau dapat pula disebabkan oleh virus. Sekitar 90% penderitanya berusia 40 -60 tahun, 50-60 % diantaranya juga mempunyai gangguan jaringan ikat. Penderita sindroma ini sering mengeluh rasa terbakar di lidah, bibir, dan pipi. Pada sindroma ini terjadi perubahan-perubahan pada ludah yaitu pada atrofi sel sel asinar kelenjar ludah yang melanjut pada sekresi kelenjar ludah diikuti oerubahan konsentrasi beberapa komponen organik atau anorganik. Disamping itu terjadi perubahan imunologis kelenjar ludah.
-          Fibrosis Sistik
Tiga gejala klasik pada diagnosisi penyakit ini adalah
o    Konsentrasi klorida keringat meningkat kira – kira 5 x lipat dari harga normal
o   Gangguan penyumbatan paru – paru kronis
o        Pankreas tidak berfungsi
Kelenjar ludah yang terserang penyakit ini memeliki susunan yang abnormal, walaupun secara klinis perubahannya kecil. Kadar Ca 2+ yang meningkat dapat menjadi penyebab naiknya pertumbuhan karang gigi, yang terjadi pada 90 – 100% penderita fibrosis sistik. Kelainan gigi pada penderita penyakiyt ini diperkirakan disebabkan karena faktor-faktor lain yang abnormal dalam ludah
-          Tumor kelenjar ludah
Pada pertumbuhan tumor dikelenjar ludah sering terjadi perubahan perubahan tiak spesifik, misalnya karena pendesakan sel asinar, sehingga sintesis komponen ludah dan sekresi ludah menurun.
-          Mumps (parotitis epidemika)
è Penyakit infeksi virus akut yang mengenai kelenjar saliva.
-           Sialadenitis: merupakan peradangan pada kelenjar ludah; gejala klinisnya berupa pembengkakan dan pembesaran kelenjar disertai nyeri tekan dan rasa tidak nyaman
-          Sialolitiasis: Duktus mengalami infeksi karena penyumbatan oleh batu
-          Sialodochitis: duktus mengalami penurunan fungsi karena infeksi
-          Ranula adalah kista retensi pada kelenjar berikut ini (kelenjar sublingual, submandibula atau kelenjar ludah minor dasar mulut). Ciri khas dari ranula adalah bentuknya yang mirip perut katak (Rana= katak) ranula bersifat lunak, fluktuatif dan tidak sakit.


Pengaturan sekresi saliva oleh saraf
Sekresi saliva berada dibawah kontrol saraf. Rangsangan pada (1) Inervasi saraf parasimpatik memegang peran utama stimulus sekresi saliva, dan berpengaruh terhadap komposisinya. Saraf parasimpatis dari nukleus salivatorius superior(bagian dari nervus fasialis dan berlokasi di pontine tegmentum) menyebabkan sekresi liur cair dalam jumlah besar dengan kandungan bahan organik yang rendah. Sekresi ini disertai oleh vasodilatasi mencolok pada kelenjar, yang disebabkan oleh pelepasan VIP (vasoactive intestine polipeptide). Polipeptida ini adalah co-transmitter dengan asetilkolin pada sebagian neuron parasimpatis pascaganglion. Rangsangan (2) Saraf simpatis cenderung mempengaruhi volume sekresinya. Saraf simpatis menyebabkan vasokonstriksi dan sekresi sedikit saliva yang akan bahan organik dari kelenjar submandibulais. Pada kelenjar sub lingual dan kelenjar-kelenjar minor, lebih dipengaruhi oleh respon kolinergik, sedangkan pada kelenjar lainnya cenderung ke inervasi adrenergik. Selain dari perbedaan tipe reseptor autonom yang aktif, terdapat dua faktor lain yang berpengaruh terhadap komposisis saliva, yaitu intensitas dan durasi stimulasi ke kelenjar. Perbedaan tersebut berpengaruh langsung kepada permeabilitas membran sel-sel sekretori sebagai akibat dari hilangnya elektrolit sel tersebut.

Bagaimana Hubungan DM dengan sekresi saliva?
Pada orang-orang yang menderita penyakit-penyakit yang menimbulkan dehidrasi seperti demam, diare yang terlalu lama,diabetes, gagal ginjal kronis dan keadaan sistemik lainnya dapat mengalami pengurangan aliran saliva (AI- Saif,1991; Amerongan, 1991). Hal ini disebabkan karena adanya gangguan dalam pengaturan air dan elektralit, yang diikuti dengan terjadinya keseimbangan air yang negatif yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Amerongan, 1991).
Pada penderita diabetes, berkurangnya saliva drpengaruhi oleh faktor angiopati dan neuropati diabetik, perubahan pada kelenjar parotis dan karena poliuria yang berat (Scully dan Cawsan,1993; Sidabutar dkk 1992) Penderita gagal ginjal kronis terjadi penurunan output. Untuk menjaga agar keseimbangan cairan tetap terjaga pertu intake cairan dibatasr. Pembatasan intake cairan akan menyebabkan menurunnya aliran saliva dan saliva menjadi kental (Scully dan Cawson,1993; Sidabutar dkk,1992).
Penyakit-penyakit infeksi pernafasan biasanya menyebabkan mulut terasa kering. Pada rnfeksi pemafasan bagian atas, penyumbatan hidung yang terjadi menyebabkan penderita bernafas melalui mulut (Haskell dan Gayford,1990).


References :
-          Hasibuan, Sayuti. 2002. Keluhan Mulut Kering Ditinjau dari Faktor Penyebab, Manifestasi dan Penanggulangannya. USU digital library.
-          Ganong,W.F.. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC : Jakarta.
-          Guyton and Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC : Jakarta.
-          Etc.

Selasa, 06 Maret 2012

TB Paru dan manifestasi dalam Rongga Mulut


TB Paru ialah suatu penyakit infeksi kronik jaringan paru yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosae dan Mycobacterium Bovis.
Penyakit ini disebabkan oleh bakteri Mycobakterium Tuberculose. Basil tuberkulosis berukuran sangat kecil berbentuk batang tipis, agak bengkok, bergranular, berpasangan yang hanya dapat dilihat di bawah mikroskop. Bersifat aerob, tidak berkapsul, tidak berspora, panjangnya 1- 4 mikron dan lebarnya antara 0,3-0,6 mikron. Basil tuberkulosis akan tumbuh secara optimal pada suhu sekitar 37°C dengan tingkat pH optimal (pH 6,4-7,0). Untuk membelah dari 1-2 kuman membutuhkan waktu 14-20 jam. Basil Mikobaterium Tuberkulosis anaerob tidak bereaksi terhadap pewarnaan gram tetapi bereaksi terhadap pewarnaan Ziehl-Nielsen. Tuberkulosis yang disebabkan oleh basil Mikobaterium Tuberkulosis tahan asam dan alkohol. Organisme penyebab dengan batang gram-positif baik bersifat asam maupun alkohol.

Cara penyebaran penyakit tersebut antara lain :
o   Inhalasi : melalui udara / droplet (percikan). Ke saluran pernafasan dulu à getah bening.
o   Inokulasi : melalui luka terbuka.  Dari lukanya dulu à getah bening
o   Ingesti : dari saluran pencernaan
o   Infeksi. Ex : susu yang kurang steril (microbakterium bovis). Dari sapi yang terinfeksi Tb, tidak direbus terlebih dahulu dan langsung diminum. Namun bisa juga sudah direbus tapi suhunya tidak maksimum.
o   Dari scenario termasuk : inhalasi >> dari rokoknya.

Gejala klinis dari penyakit TB yaitu :
o   Nyeri dada : tidak semuanya mengalami gejala ini, karena nyeri timbul kalau sudah sampai ke pleura. Saat menghirup dan melepaskan nafas.
o   Local : berhubungan ke paru-paru.
§  Batuk berdahak lebih dari 3 minggu : karena ada iritasi dari bronkus.
Dahak berwarna kuning karena warna dari sputumnya, serta leukositnya yang berlebihan (pembusukan dari leukositnya).
§  Sesak nafas : jika masih dalam TB ringan belum mengalami gejala sesak nafas.
o   Sistemik
§  Demam pada sore hari dan berkeringat pada malam hari
Pada siang hari terdapat matahari à bakter tidak tahan panas à demam pada sore hari (Kerja bakteri itu sering pada malam hari)
Berkeringat à infeksi pada bakteri pada malam hari meningkat sehingga menyebabkan metabolismenya meningkat (panas dan keringat).
Pada irama sirkadian yang memang meningkat pada sore dan malam hari
§  Demam subfebril
§  Malaise : tidak ada nafsu makan menyebabkan nafsu makan menurun à penurunan BB akibat perdangan yang menahun. Hilang timbul.
§  Batuk berdarah : karena pembuluh darah terbuka atau pecah. Di ulkus dinding bronkus.
Dimulai dari batuk kering à tidak menghasilkan sputum à batuk produktif à batuk berdarah.
§  Pembesran kelenjar limfe : ulser yang indurasinya kronis (lidah dan palatum)
o   Khusus
Bila kumannya menyebar ke organ yang lain. Ex : Bila sampai ke otak menyebabkan meningitis.

Patogenesis dari penyakit Tb diawali dari basil TB yang masuk ke tubuh dan akan menetap di bronkiolus dan alveolus. Kemudian bakteri tersebut akan dikenali oleh makrofag. Jika makrofag berhasil melawan basil TB maka akan didetruksi basil TB, namun jika makrofag tidak berhasil melawan basil TB, kondisi makrofag lemah dan juga dipicu oleh system imun tubuh yang menurun, maka basil TB tersebut akan berkembang dalam tubuh makrofag dan akan didetruksi makrofag. Dari proses detruksi makrofag dihasilkan bahan kemotaksik yang menarik makrofag yang bermigrasi dari aliran darah ke dalam area jaringan yang meradang, kemudian akan membentuk tuberkel yaitu penumpukan makrofag dari bahan kemotaksik. Jadi untuk membunuh bakteri TB dibutuhkan limfosit T sehingga limfosit T berproliferasi memproduksi sitokin mengaktifkan limfosit T2 (menambah sintesis antibody humoral) dan limfosit T1(mengaktifkan makrofag). Keduanya mengalami respon timbal balik yakni makrofag dan limfosit T yang berhasil melawan bakteri akan melepas TNF sehingga menyebabkan detruksi bakteri à TB primer. Sedangkan makrofag dan limfosit T yang tidak berhasil melawan bakteri akan pecah dan menyebabkan penyebaran hematogen dan akan menyebar ke jaringan tubuh à TB sekunder.
Dalam TB primer terdapat 3 macam sarang, dimana sarang-sarang tersebut akan membentuk suatu tuberkel yang merupakan hasil dari fagositosit makrofag.
Sarang-sarang tersebut antara lain :
o   Sarang yang sudah sembuh à sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi
o   Sarang aktif eksudatif à sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna
o   Sarang yang berada antara aktif dan sembuh à sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga.
Hubungan antara penyakit TB dengan tekanan darah dan kebiasaan merokok
o   Dengan kebiasaan merokok : dapat merusak mekanisme pertahanan dari paru-paru (dari bulu-bulu getarnya) à mudah menginfeksi paru-paru (sulit ditolak oleh bahan-bahan dari rokok.)
Nikiotin diserap lendir dan jaringan paru à penimbunan mucus à peningkatan pertumbuhan bakteri (pergerakan silia dihambat)
Merokok à terjadi luka kecil di mukosa à pembentukan lesi
o   Tekanan darah : aliran darah makin tinggi à penyebaran makin cepat
Tb à jumlah leukosit yang meninggi, limfe rendah à Laju endap darah mengendap.
Siapapun bisa beresiko terkena penyakit TB misalnya seorang perokok, orang yang lebih dekat dengan penderita TB, petugas medis, serta pemakai obat yang mempengaruhi system pertahanan. ex : yang dikemoterapi, HIV, penyakit menahun. Namun penyakit TB dapat dicegah dengan beberapa hal.
Pencegahan untuk penyakit ini ada 3 antara lain :
o   Pencegahan Primer
§  Menghindari kontak langsung dengan penderita
§  Meningkatkan kekebalan tubuh dengan vaksin BCG.
§  Kebersihan lingkungan : ventilasi yang cukup
o   Pemeriksaan Sekunder
§  Isolasi dari penderita, pengobatan TB sec tuntas.
Jika penderita TB juga mempunyai penyakit DM maka penyembuhannya harus secara hati-hati.
§  Penderita TB tidak boleh dekat dengan penderita HIV karena akan memperparah TB
o   Pemeriksaan Tersier
§  Memberi pengobatan secara teratur dalam jangka waktu 9-12 bulan pada penderita kambuh setelah pengobatan
§  Pemberian paduan obat efektif dengan konsep DOTS

Pencegahan penyakit TB sebagai seorang dokter gigi yaitu :
o   Evalusi pasien : Dengan melakukan anamnesis secara bertahap.
o   Perlindungan diri : Memakai masker dan handscoen.
o   Imunisasi : seorang drg harus selalu update imunisasi
o   Sterilisasi dan desinfeksi
o   Laboratorium yang asepsis

Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit TB ini ialah sebagai berikut :
o   Komplikasi dini
§  Pleuritis adalah peradangan jaringan tipis yang meliputi paru-paru dan
melapisi rongga dinding rongga dada bagian dalam (pleura).
§  Empiema : akumulasi pus dalam rongga
§  Laryngitis TB adalah radang pangkal tenggorokan dengan gejala serak, perubahan suara dan gatal pada kerongkongan
§  Efusi pleura
§  Pneomonitis
§  Meningitis
§  Infeksi tulang
o   Komplikasi Lanjut
§  Obstruksi jalan nafas / SOPT (sindrom obstruksi pasca tb).
§  Menyebabkan kerusakan parenkim berat (fibrosis paru).
§  Karsinoma paru
§  Sindrom gagal nafas (ARDS)
o   Pada gangguan mulut : malnutrisi karena rasa sakit progresif yang dirasakan di mulut.

Penyakit TB dapat diobati dengan berbagai obat dan prosedur dibawah ini :
o   Antimikroba dalam jangka waktu yang lama (paling sedikti 6 bulan) dan harus secara berturut-turut selama 6 bulan. Jika tidak diminum diulang lagi selama 6 bulan.
o   OAT primer
Kegagalan pengobatan : asam paraamino salisilat, etionamide, tioasetazon, floroquinon, Streptomisin.
o   OAT sekunder (selama 18 bulan): ofloksasin dan siprofoksasin
§  Tahapan 2 bulan (intensif): konversi sputum dengan cepat. Menghilangkan keluhan dan mencegah efek lebih lanjut.
4 obat dalam 1 hari selama 60 kali.
INH 300 mg/tablet, rifampisin 450 mg/kaplet, pirazinamid 3tablet (1tablet 500 mg), etambutol 250 mg sebanyak 3 tablet
§  4 – 7 bulan (lanjutan): menghilangkan bakteri BTA yang tersisa , mencegah kekambuhan, Inh, rimfapisin.inh 600mg/2 tablet, R sama.
3 kali seminggu selama 54 kali dalam 4 bulan
o   Dengan OAT (obat anti tb) : yang bersifat bakterisit. Kombinasi dari 2 obat.
o   Antibiotic diawasi dibawah pengawasan, perawat klinik dada sampai benar-benar diminum. Dalam jangka waktu 6 bulan.
o   Di mukosa oral : tidak perlu dilakukan pengobatan. Tapi jika lesi timbul karena trauma maka disembuhkan dulu penyebabnya. Melakukan biopsy untuk pemeriksaan penunjang.

Prosedur pemeriksaan klinik untuk menetapkan diagnose dari TB
o   Anamnesis
o   Pemeriksaan KU
Konjungtiva mata, atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam sufebris, berat badan menurun.
o   Pemeriksaan fisik
Palpasi pada tempat lesinya, Perkusi dan Auskultasi.
o   Pemeriksaan radiologis
o   Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah, sputum, tes tuberculin (terutama pada anak-anak)
o   Pemeriksaan biologic
o   Bronkoskopi, USG, uji faal paruh, dan CT-scan.
Foto ronsen thorak : bintik difus pada paru terdapat juga kavitas.

Selain pada keadaan sistemik, TB juga mempunyai gambaran klinis pada rongga mulut. Lesi TB pada rongga mulut dapat terjadi namun jarang. Pada umumnya keterlibatan mulut secara klinis dapat terjadi secara primer, tetapi biasanya merupakan manifestasi sekunder dari TB paru. Patogenesisnya TB sampai ke rongga mulut ialah melalui sputum. Epitel di mukosa oral sensitive terhadap kuman, kuman tersebut mengiritasi Rongga Mulut sehingga terbentuk ulser-ulser (tergantung daya tahan host yg rendah) juga factor predisposisi Oral Higiennya yang  jelek.
Biasanya manifestasi dimulut  hanya ditemukan pada TB paru yang aktif, sedangkan pada penderita yang sudah mendapatkan perawatan biasanya tidak sampai ke intraoral. Manifestasi oralnya ialah berupa ulkus dengan gambaran irregular, superficial tapi terkadang juga dalam. Ulsernya sakit dan ukurannya bervariasi dengan pinggiran tidak teratur dan tertutup oleh lapisan fibrin yang berwarna kuning kelabu pada mukosa lidah, dorsum lidah, dan mukosa bibir di sudut mulut.
Selain itu juga dapat berupa Gingival Enlargement à berhubungan efek proteksi pada rongga mulut pada epitel squamos pada gusi yang menyebabkan epitelnya bertambah tebal. Osteomyelitis (jarang ditemui), Glosistis tuberkulosa : karena infeksi bakteri TB banyak di saliva terutama sputum à akan menyebabkan peradangan di sekitar lidah : karena penumpukan basil tb pada lidah. Apabila tidak ada basil-basilnya maka à tidak ada peradangan tersebut.
Prosedur pemeriksaan klinik untuk menegakkan diagnose dari manifestasi oral sebagai seorang dokter gigi ialah sebagai berikut :
o   Anamnesis
o   Pemeriksaan fisik : Intraoral dan Ekstraoral.
o   Pemeriksaan penunjang : histopatologi à biopsy, kultur
o   Analisa dan merumuskan maslah
o   Diagonosa
    • Perencanaan perawatan dan pengobatan